Streszczenia plakatów prosimy przesyłać do Biura Organizacyjnego RFLOW na adres mailowy:
biuro@rflow.pl do dnia 20 kwietnia 2019 roku. W temacie maila prosimy napisać – imie i nazwisko – Sesja plakatowa AiD2019.pl

Prace plakatowe (informacje techniczne)

  • w układzie portretowym (pionowym),
  • max. szerokość 850 mm,
  • max. długość 900 mm,
  • papier matowy, max. gramatura papieru 200g/m2

Sposób dostarczenia:

  • prosimy o dostarczenie plakatu do recepcji konferencyjnej w dniu rozpoczęcia konferencji
  • prosimy o odebranie plakatu w recepcji konferencyjnej w dniu zakończenia konferencji
  • plakaty nieodebrane zostaną zniszczone (niestety NIE odsyłamy nie odebranych plakatów)

TYTUŁ: Witamina D w atopowym zapaleniu skóry – fakty i mity
AUTORZY: Anna Lis-Święty
AFILIACJA: Katedra i Klinika Dermatologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

STRESZCZENIE:
Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłym schorzeniem zapalnym charakteryzującym się dysfunkcją bariery naskórkowej, dysregulacją układu immunologicznego i zaburzeniem mechanizmów naturalnej obrony przeciwdrobnoustrojowej. Niedobór witaminy D oddziałuje na wszystkie wyżej wymienione zjawiska i może wpływać na wzrost występowania i ciężkości AZS. Co więcej, w licznych badaniach wykazano, że suplementacja witaminą D zmniejsza nasilenie AZS. Wyniki przeglądów systematycznych i metaanaliz dotyczące znaczenia zastosowania witaminy D w tym schorzeniu pozostają jednak kontrowersyjne. Wymagane są dalsze badania w celu poprawy strategii wykrywania, prewencji i leczenia hipowitaminozy D AZS.


TYTUŁ: Nabyte pęcherzowe oddzielanie się naskórka (EBA) jako schorzenie skórno-jelitowe
AUTORZY: Marian Dmochowski
AFILIACJA: Pracownia Autoimmunizacyjnych Dermatoz Pęcherzowych, Katedra i Klinika Dermatologii UM w Poznaniu

STRESZCZENIE:
Nabyte pęcherzowe oddzielanie się naskórka (EBA) jest autoimmunizacyjną podnabłonkową chorobą z autoimmunizacji wobec kolagenu typu VII z odpowiedzią autoimmunizacyjną mediowaną przez IgG i/lub IgA postrzeganą jako schorzenie rzadkie z wszelkimi negatywnymi tego następstwami. Na podstawie heterogennego obrazu klinicznego i podłoża patofizjologicznego wyróżnia się do 5 odmian tego schorzenia. Ponieważ kolagen typu VII ulega ekspresji nie tylko w błonie podstawnej nabłonka wielowarstwowego płaskiego, ale też w nabłonku jelitowym, jest to schorzenie wielonarządowe, mogące współistnieć z zapalnymi chorobami jelit. EBA mediowane przez IgG/IgG4/IgA diagnozuję, uwzględniając kosztoefektywność, w oparciu o dane kliniczne, obrazowe bezpośrednie badanie immunofluorescencyjne z oceną ułożenia złogów immunoreaktantów w błonie podstawnej nabłonka i biochemiczno-molekularną ELISA wieloparametryczną. Chory na EBA, idealnie po precyzyjnej diagnozie na poziomie molekularnym, a nie jedynie po rozpoznaniu przez wykluczenie, w zależności od narządów dotkniętych tym schorzeniem wymaga rozumnej współpracy lekarzy wielu specjalności, w tym gastroenterologów, co może być niełatwe, ponieważ zapalne choroby jelit leczy się z możliwym ograniczeniem glukokortykosteroidów. EBA, zwłaszcza w postaci klasycznej/mechanopęcherzowej bywa niezmiernie trudnym zagadnieniem terapeutycznym, bo niektórzy tacy chorzy źle reagują na kombinacje tradycyjnych środków immunosupresyjnych/przeciwzapalnych. W praktyce klinicznej niektórzy polecają skojarzone leczenie wlewami immunoglobulin wraz z rytuksymabem, niestety ten sposób jest w warunkach krajowych trudno dostępny z powodu ograniczeń urzędniczych.


TYTUŁ: Choroby skóry okresu noworodkowego
AUTORZY: Mariola Pawlaczyk
AFILIACJA: Zakład Profilaktyki Chorób Skóry, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

STRESZCZENIE:
Zmiany skórne występujące do 4 tygodnia życia dziecka znajdują się w kręgu zainteresowań neonatologów i dermatologów, nierzadko proszonych o konsultacje. Obejmują szerokie spektrum kliniczne, a mogą być konsekwencją wad genetycznych wielonarządowych bądź tylko skóry czy jej przydatków, biernego przeniesienia przeciwciał z matki na płód, zakażenia w okresie życia płodowego lub okołoporodowym, zaburzeń metabolicznych, niedoborów immunologicznych. Poród, a później zabiegi pielęgnacyjne, szczególnie w przypadkach dzieci z niską masą urodzeniową poddawanych intensywnej opiece medycznej, mogą być przyczyną jatrogennych uszkodzeń skóry w postaci oparzeń, rumieni, pęcherzy, nadżerek, owrzodzeń czy deformacji. Występowanie krostek i pęcherzyków wiąże się najczęściej z łagodnymi dermatozami noworodków, takimi jak: rumień toksyczny noworodków, przejściowa melanoza krostkowa, potówki, trądzik noworodkowy. Rzadziej wykwity te spowodowane są zakażeniami gronkowcowymi, nietrzymaniem barwnika, zakażeniem ludzkim wirusem opryszczki czy drożdżakami, eozynofilowym zapaleniem mieszków włosowych. Pęcherze i nadżerki występują jako konsekwencja ssania palców, są typowymi wykwitami w przebiegu liszajca pęcherzowego, gronkowcowego zespołu oparzonej skóry, pęcherzowego oddzielania się naskórka, pęcherzowej wrodzonej erytrodermii rybiołuskowej, wrodzonego niedorozwoju skóry, rzadziej mastocytozy, innych zakażeń bakteryjnych czy wirusowych, toksycznej nekrolizy naskórkowej. Erytrodermia wrodzona jest najczęściej związana z rybią łuską albo niedoborami immunologicznymi, a w wieku późniejszym może mieć charakter polekowy. Zmiany skórne występujące w okresie noworodkowym wymagają wnikliwej obserwacji dziecka, często dodatkowych badań diagnostycznych, w tym wycinków skórnych oraz konsultacji wielospecjalistycznych.


TYTUŁ: Związek polimorfizmów genu IL-6 oraz STAT-3 z chłoniakami pierwotnie skórnymi T-komórkowymi
AUTORZY: Berenika Olszewska, Jolanta Gleń, Monika Zabłotna, Roman Nowicki, Małgorzata Sokołowska–Wojdyło
AFILIACJA: Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMed, ul. Smoluchowskiego 17, Gdańsk

STRESZCZENIE:
Wstęp: Chłoniaki pierwotnie skórne T-komórkowe (CTCL) tworzą̨ grupę złośliwych rozrostów limfoproliferacyjnych charakteryzującą się naciekaniem skóry przez komórki T pamięci CD4+. Patogeneza chłoniaków pierwotnie skórnych nie jest poznana. Podstawową rolę odgrywają limfocyty T CD4+ oraz produkowane przez nie cytokiny i czynniki wzrostu, które wpływając na keratynocyty oraz komórki dendrytyczne powodują̨ stan zapalny skóry, jednocześnie indukując limfoproliferację [1]. IL-6 jest prozapalną cytokiną, która działa za pośrednictwem złożonego receptora błonowego, prowadząc do aktywacji szlaku JAK-STAT, czego efektem jest aktywacja czynników transkrypcyjnych STAT 1 oraz STAT3 [2]. Istnieją nieliczne doniesienia opisujące istotnie wyższe stężenia IL-6 w surowicy w CTCL niż grupach kontrolnych, tym samym wskazując na rolę tej cytokiny w patogenezie CTCL [3,4]. Również polimorfizm genu IL-6 (-596A/G) został powiązany ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia CTCL [5]. Z drugiej strony białka STAT należą do czynników transkrypcyjnych regulujących ekspresję genów odpowiedzialnych za podstawowe procesy komórkowe w tym przeżycie komórek, odpowiedź immunologiczną, stan zapalny, proliferację, angiogenezę czy chemiooporność komórek nowotworowych [6]. Zaburzenia ścieżki sygnałowej STAT-3 przyczyniają się do rozwoju przewlekłych chorób zapalnych oraz nowotworów. Konstytutywną aktywację szlaku sygnałowego STAT-3 zaobserwowano w nowotworach litych np. raku piersi, nosogardzieli, hematologicznych: przewlekłej białaczce szpikowej czy w chorobach zapalnych [6]. Nieprawidłowa aktywacja szlaków sygnalizacyjnych STAT została również powiązana z CTCL [7-9], jednak polimorfizmy typu pojedynczego nukleotydu genów STAT- 3 nie były dotąd badane w tej chorobie.
Cel pracy: Celem badania była ocena związku polimorfizmów -174G/C promotora genu IL-6 oraz polimorfizmów rs2293152 i rs4796793 STAT-3 z występowaniem CTCL oraz stadium zaawansowania choroby. Ocenie poddano również poziom IL-6 w surowicy pacjentów z CTCL oraz oceniono związek z zaawansowaniem choroby.
Materiał i metody: Badana grupa liczyła 106 chorych na CTCL oraz 198 osób zdrowych stanowiących grupę kontrolną. Oznaczanie częstości występowania genotypów przeprowadzono metodą reakcji SSP-PCR. Stężenie IL-6 w surowicy oznaczono metodą ELISA.
Wyniki: Stwierdzono istotnie wyższy poziom IL-6 w surowicy w grupie CTCL w porównaniu do grupy kontrolnej (p<0.05). Nie obserwowano różnic w stężeniu IL-6 w zależności od stadium CTCL. Wykazano, że obecność genotypu -174CC genu IL-6 znacząco zwiększa ryzyko CTCL (OR = 1.8, 95% CI: 1.03–3.29, p = 0.04). Nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic w występowaniu polimorfizmu rs2293152 STAT-3 między grupą CTCL a grupą kontrolną. Wykazano natomiast, istotnie częstsze występowanie genotypu rs4796793 GG genu STAT-3 w CTCL niż grupie kontrolnej (p=0.005), ponadto jego obecność znacząco zwiększa ryzyko choroby (OR 2.52, 95% CI 1.3- 4.93, p=0.0064).
Podsumowanie: Polimorfizm −174 CC genu IL-6 i polimorfizm rs4796793 GG genu STAT-3 jest związany z CTCL w Polskiej populacji i potencjalnie może stanowić biomarker przewidujący podatność na zachorowanie na CTCL.
Piśmiennictwo:

  1. Wong HK, Mishra A, Hake T et al. Evolving Insights in the Pathogenesis and Therapy of Cutaneous T‐cell lymphoma (Mycosis Fungoides and Sezary Syndrome). Br J Haemat 2011; 155(2): 150-166
  2. Bromberg J, Wang TC. Inflammation and cancer: IL-6 and STAT3 complete the link. Cancer Cell. 2009; 15: 79- 80.
  1. Kadin ME, Pavlov IY, Delgado JC et al. High soluble CD30, CD25, and IL-6 may identify patients with worse survival in CD30+ cutaneous lymphomas and early mycosis fungoides. J Invest Dermatol, 2012;132(3): 703-710.
  2. Hassel JC, Meier R, Joller-Jemelka H et al. Serological immunomarkers in cutaneous T cell lymphoma. Dermatology, 2004; 209(4), 296-300.
  3. Vasku, JA, Vasku A, Goldbergova M et al. Heterozygote AG variant of− 596 A/G IL-6 gene polymorphism is a marker for cutaneous T-cell lymphoma (CTCL). Clin Immunol, 2004;  113(3), 256-260.
  4. Bromberg J. Stat proteins and oncogenesis. J Clin Invest 2001; 109: 1139–1142.
  5. Sommer VH, Clemmensen OJ, Nielsen O et al. In vivo activation of STAT3 in cutaneous T‐cell lymphoma. Evidence for an antiapoptotic function of STAT3. Leukemia 2004; 18:1288–1295.
  6. Nielsen M, Kaltoft K, Nordahl M et al. Constitutive activation of a slowly migrating isoform of Stat3 in mycosis fungoides: tyrphostin AG490 inhibits Stat3 activation and growth of mycosis fungoides tumor cell lines. Proc Natl Acad Sci USA 1997; 94: 6764–6769.
  1. Nielsen M, Kaestel CG, Eriksen KW et al. Inhibition of constitutively activated Stat3 correlates with altered Bcl-2/Bax expression and induction of apoptosis in mycosis fungoides tumor cells. Leukemia 1999; 13: 735–738.